SEMINAR IZ KOLEGIJA AFAZIJA
MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA U OSOBA S AFAZIJOM
NOSITELJ KOLEGIJA: Dr. Tatjana Prizl - Jakovac
STUDENT: Martina Rizner
Zagreb, svibanj 2006.
SADRŽAJ
1. Uvod 2
2. Neurotransmiteri - djelovanje na središnji živčani sustav 2
3. Krvno moždana barijera 4
4. Podjela lijekova 4
5. Bolesti kardiovaskularnog sustava 5
6. Antiparkinsonici 6
7. Psihostimulansi i nootropici 7
8. Demencija i farmakoterapija 8
9. Istraživanja 10
10. Zaključak 13
11. Literatura 14
1. Uvod
Afazija je oštećenje jezične djelatnosti zbog povrede živčanog sustava. Javljaju se smetnje u izražavanju i govoru. Uzroci afazije mogu biti cerebrovaskularne povrede: krvarenja, embolija i tromboza cerebralnih žila, cerebralna arterioskleroza, ozljede, tumori i apscesi mozga, kao simptom presenilne i senilne demencije, a i epileptički napadi mogu biti praćeni afazijom.
Prvenstveno treba liječiti osnovnu bolest. Također je potrebno provesti rehabilitacijski postupak s obzirom na samu afaziju. U rehabilitacijskom postupku treba nastojati da pacijent govori zalihom sačuvanih riječi i rečenica.
U ovom seminaru navest ćemo lijekove koji utječu na središnji živčani sustav. To su anestetici, anelgetici, antimigrenici, antiepileptici, antiparkinsonici, psiholeptici, psihoanaleptici, i drugi. Osim djelovanja navedenih lijekova, opisat ćemo i neka istraživanja vezana uz lijekove čije djelovanje može biti pozitivno u oporavku osoba s afazijom.
2. Neurotransmiteri - djelovanje na središnji živčani sustav
Lijekovi središnjeg živčanog sustava djeluju na mozak prije svega djelujući na sinaptičku transmisiju živčanih impulsa. Stoga je za razumjevanje djelovanja lijekova u živčanom sustavu neophodno razumjeti pojam sinaptičke transmisije živčanih impulsa.
Živčani sustav se sastoji od neurona, živčanih stanica koje su na površini električki nabijene to znači da postoji električki potencijal između vanjske površine neurona i unutrašnosti neurona. Vanjska površina neurona je lagano pozitivno nabijena, a unutrašnost je lagano negativno nabijena. Zbog te razlike postoji određeni napon koji iznosi -70mV. Taj napon nazivamo potencijal mirovanja. U određenoj situaciji dolazi do izmjene potencijala gdje vanjska površina postaje negativno nabijena a unutrašnost pozitivna pa potencijal iznosi do 30 mV. To nazivamo akcijski potencijal ili ekscitacija. Također, može doći i do dodatnog smanjenja potencijala gdje on pada do -80 mV. To nazivamo inhibicijski signal. Živčani impuls jest val promjene električnog potencijala na površini neurona iz potencijala mirovanja u akcijski potencijal koji se kreće duž živčane stanice i u sinaptičkoj pukotini može biti prenešen s jednog neurona na drugi. Hoće li jedan ekscitacijski signal izazvati impuls ovisi o tome je li blokiran istodobnim inhibicijskim signalom ili nije. Zapravo, rad mozga jest međuigra ekscitacijskih i inhibiciskih signala koje živčane stanice šalju jedna drugoj, a dvije stanice komuniciraju putem sinaptičke veze. Sinaptička veže jest pukotina između dvije živčane stanice gdje se iz jednog neurona (kojeg nazivamo presinaptički neuron) luče neurotransmiteri koji se vežu za receptore na drugom neuronu (kojeg nazivamo postsinaptički neuron) i izazivaju otvaranje ionskih kanala na tim receptorima što opet uzrokuje ekscitacijski signal ili inhibiciski signal. Na taj način informacija ide s jednog neurona na drugi. Informacija se prenosi jednosmjerno - s presinaptičkog neurona na postsinaptički neuron. Postoje 2 skupine sinaptičkih neurotransmitora prijenosne tvari brzog djelovanja, male molekulske mase i neuropeptidi.
Prijenosne tvari brzog djelovanja, male molekulske mase uzrokuju većinu reakcija živčanog sustava, prenose signale do mozga i unutar mozga, prenose motoričke signale natrag na periferiju.
1. Acetilkolin - Ima ekscitacijski učinak i najvažniji je neurotransmitor u mozgu. Potiče ulazak natrijevih iona u postsinaptički neuron što uzrokuje njegovu ekscitaciju. Neki antiparkinskonici su zapravo antagonisti acetilkolina.
2. Noradrenalin - Djeluje preko alfa i beta adrenergičnih receptora, negdje uzrokuje ekscitaciju, a negdje inhibiciju. Važan je u autonomnom živčanom sustavu. Primjerice amfetamini (npr. metamfetamin, "speed") djeluju uplitanjem u noradrenalinski sustav. Mnogi antihipertenzivi djeluju učinkom na noradrenalinski sustav. Također, litij koji se koristi za liječenje manije vjerojatno djeluje na način da blokira oslobađanje noradrenalina u sinaptičke pukotine. Neki antipsihotici se vežu za adrenergične receptore.
3. Dopamin - Obično ima inhibicijski učinak preko dopaminergičnih receptora koje označavamo s D1 i D2. Lijekovi koji liječe shizofreniju - antipsihotici jesu antagonisti dopamina i uzrokuju blokadu djelovanja dopamina blokadom D1 i D2 receptora. Antiparkinsonici pojačavaju njegov učinak. Također, kokain svoje učinke u središnjem živčanom sustavu ostvaruje preko dopaminskog sustava.
4. Glicin
5. Gamaaminomaslačna kiselina (GABA)
6. Glutamat i aspartat
7. Serotonin - Serotonin ili 5-hidroksitriptamin jest inhibitor spinalnih putova za bol, sudjeluje u nadzoru nad raspoloženjem, uzrokuje san.
Neuropeptidi uzrokuju dugoročne promjene broja receptora, dugoročno zatvaraju kanale, i dugoročno mijenjaju broj sinaptičkih veza. Ne sintetiziraju se u presinaptičkim završecima nego u tijelu neurona.
3. Krvno moždana barijera
Prolazak nekog lijeka kroz biomembranu neke stanice ovisi o kemijskoj strukturi molekula tog lijeka. Naime, biomembrane su građene od lipida (masnih tvari). Da bi neka molekula s lakoćom prošla kroz membranu i tako stigla na mjesto djelovanja ona mora biti što manja, i što lipofilnija. Njezina građa mora biti takva se s lakoćom otapa u masnim tvarima kava je stanična membrana, tj. da nije polarna (nema puno polarnih funkcionalnih skupina kao što su hidroksilna i karboksilna), ne smije biti ionski građena. Većina lijekova može se lako apsorbirati iz probavnog sustava i ući u krvotok, također, većina lijekova može lako ući u većinu organa zbog relativno labave građe kapilara u većini organa.
Kapilare u mozgu su posebno građene. Međusobno su čvrsto povezane, kompaktne su i ne dopuštaju prolazak najvećem dijelu tvari iz krvi, ali propuštaju one tvari koje su važne, poput hranljivih tvari, glukoze, aminokiselina, vode, CO2, otpadnih tvari i sl. Na taj način se mozak izolira i štiti od eventualnih otrova i tvari stranih organizmu. Ta barijera je karakteristična za mozak i naziva se krvno-moždana barijera. Ali, ako je molekula neke tvari mala i lipofilna (nije polarna) tada ona prolazi kroz membrane stanica kapilara u mozgu i ulazi u samo moždano tkivo. Ako neka tvar slabo ulazi u mozak jer je malo lipofilna, tada se ona može kemijski modificirati i učiniti lipofilnijom i zbog toga lakše ulaziti i mozak.
Svi lijekovi koji djeluju na središnji živčani sustav u pravilu imaju malene molekule ili su lipofilni. Bez tih osobina ne bi ušli u mozak i djelovali na njega.
4. Podjela lijekova
Lijekovi s učinkom na SŽS jesu:
-opći anestetici - za uvođenje i održavanje anestezije
-lokalni anestetici - za privremeno blokiranje osjeta
-opioidni analgetici (morfin) - za liječenja jake boli
-analgoantipiretici (acetilsalicilna kiselina, paracetamol) - za liječenje lagane boli i visoke tjelesne temperature
-antimigrenici - za liječenje migrene
-antiepileptici - za liječenje epilepsije
-antiparkinsonici - za liječenje Parkinsonove bolesti
antikolinergici (biperiden)
dopaminergici (levodopa, bromokriptin, ropinorol, pramipeksol, selegilin, entakapon)
-psiholeptici - smajuju moždanu aktivnost
antipsihotici - za liječenje jakih psihoza (shizofrenija, manija)
anksiolitici - za liječenje neuroza (tjeskoba, stres, nemir, nesanica, anksioznost)
hipnotici i sedativi - za liječenje nesanice
-psihoanaleptici - pojačavaju moždanu aktivnost
antidepresivi - služe za liječenje depresija i depresivnih poremećaja
psihostimulansi i nootropici (piracetam) - za liječenje senilne demencije i diskleksije
lijekovi protiv demencije (donepezil, rivastigmin, memantin) - lijekovi za liječenje Alzheimerove bolesti
5. Bolesti kardiovaskularnog sustava
Kardiovaskularni sustav jedan je od najvažnijih infrastrukturalnih sustava u našem tijelu. Žilama kola krv, prenositelj kisika, energenata (škrob i masti), građevnih komponenti (aminokiseline), otpadnih tvari (mokraćna kiselina, urea), obrambenih jedinica (leukociti), raznih proteina, glasnika (hormoni), i dr. Kardiovaskularni sustav ima i zadaću ujednačiti pogodne uvjete u svakoj točki organizma održavajući stalnu temperaturu, pH, osmolaritet i dr.
Bolesti krvožilnog sustava jesu najčešće i najsmrtnonosnije bolesti koje zauzimaju vodeće mjesto u ukupnog smrtnosti od bolesti. Najčešće bolesti srca jesu slabljenje snage mišića srca (kardiomiopatije, kongestivno zatajenje srca), poremećaj ritma rada srca (aritmije) i nedostatak kisika u srčanom mišiću zbog bolesti koronarnih žila (ateroskleroza, ishemijska bolest srca, angina pectoris, infarkt srca).
Općenita bolest krvožilnog sustava jest hipertenzija, povišeni arterijski tlak, koji je faktor razvoja brojnih ostalih bolesti kardiovaskularnog sustava. Ateroskleroza je bolest oštećenja i suženja krvnih žila. Najčešća bolest vena jest varikoziteti vena. Poseban problem u krvožilnom sustavu jest povišenje masnoća u krvi (hiperlipidemija), jer je važan faktor u razvoju ateroskleroze i ostalih bolesti krvožilnog sustava.
Bolesti krvožilnog sustava ne javljaju se iznenada - najprije započinju neprimjetno i bez simptoma razvojem hipertenzije ili/i hiperlipidemije, zbog kojih dolazi do razvoja opasnijih bolesti kao što su ateroskleroza, ishemijska bolest srca (angina pectoris i infarkt srca). U konačnici se razvijaju kongestivno zatajenje srca i aritmije. Bolesti kardiovaskularnog sustava se često "vuku" do kraja života i mnoge od njih znaju biti kronične (hipertenzija, hiperlipidemija, angina pectoris). Uz lijekove, pacijenti koji boluju od kardiovaskularnih bolesti mogu doživjeti dugu starost, ali, u konačnici često umiru zbog posljedica tih bolesti.
Od bolesti kardiovaskularnog sustava se često umire, pa su lijekovi za liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava jedni od najpropisivanijih i najtrošenijih lijekova u svijetu.
Tako se za liječenje hipertenzije koriste diuretici, antihipertenzivi, blokatori kalcijevih kanala i beta-blokatori. Za liječenje aritmija koriste se antiaritmici, beta blokatori i blokatori kalcijevih kanala. U liječenju i prevenciji ishemijskih bolesti koriste se beta-blokatori, vazodilatatori, blokatori kalcijevih kanala i hipolipemici. Kod kardiogenog šoka koriste se srčani stimulatori. U liječenju kongestivnog zatajenja srca koriste se srčani glikozidi, diuretici, vazodilatatori i ACE inhibitori. Za liječenje povišenih masnoća u krvi i prevenciju ateroskleroze koriste se hipolipemici. Za liječenje bolesti vena (varikoziteti, hemoroidi) koriste se vazoprotektivi, a periferni vazodilatatori se koriste kod smetnji periferne cirkulacije u udovima.
6. Antiparkinsonici
Parkinsonova bolest jest degenerativna bolest mozga koja se obično javlja nakon 55. godine života. Karakterizira je tremor, otežani, usporeni i nekoordinirani pokreti, nenormalni hod i stajanje, te ukočenost mišića. Uzok nije jasan, ali je dokazano da je razlog tih simptoma smanjena koncentracija dopamina u dijelu mozda kojeg nazivano strijatum, a odgovorno je za koordinaciju motoričkih pokreta tijela. Zapravo, poremećena je ravnoteža koncentracije dopamina i acetilkolina pri čemu fali dopamina, a acetilkolina ima u suvišku.
S obzirom da je koncentracija acetilkolina povišena,a dopamina smanjena, u liječenju Parkinsonove bolesti vodimo se slijedećim dvijema mogućnostima:
-povećanjem koncentracije dopamina
L-dopa, dopaminergični agonisti ili lijekovi koji oslobađaju dopamin
-smanjenjem koncentracije acetilkolina
antagonistima acetilkolina
Simptomi Parkinskonove bolesti (ili, kako se to često kaže u literaturi, parkinskonizma) nazivaju se još i ekstrapiramidni poremećaji. Oni se znaju, kao nuspojava, javiti kod primjene nekih antipsihotika (lijekova za liječenje duševnih poremećaja) i tada predstavljaju veliku smetnju u terapiji. Stoga se neki antiparkinsknici često pridodaju antipsihotocima - primjerice, česta je kombinacija antipsihotika flufenazina i antiparkinsonika biperidena.
Biperiden je antiparkinsonik iz skupine antikolinergičkih lijekova. Blokator je acetilkolinskih receptora s većim afinitetom za one M1 tipa. Kako su ti receptori smješteni pretežito na strukturama u središnjem živčanom sustavu, biperiden uglavnom tamo postiže svoje učinke i uspostavlja ponovnu ravnotežu dopamina i acetilkolina.
L-Dopa ili levodopa jest prethodnih dopamina koju se u središnjem živčanom sustavu pretvara (uz pomoć enzima)u dopamin i time nadomješta nedostatak dopamina.
7. Psihostimulansi i nootropici
Psihostimulansi su tvari koji pojačavaju aktivnost mozga. Nadvladavaju umor i iscrpljenost i poboljšavaju koncentraciju i mentalnu aktivnost. Najpoznatiji psihostimulansi jesu amfetamini. Međutim, zbog zloporaba više se ne koriste kao lijekovi i ilegalni su. Danas je njihovo značenje više toksikološko nego farmakološko, tj. oni se uglavnom ne koriste kao lijekovi nego kao sredstva zloporabe. U Hrvatskoj nema regisriranih psihostimulansa na bazi amfetamina.
Nootropici su lijekovi koji, navodno, poboljšavaju metalne sposobnosti bez stimulacije SŽS. Oni, pak utječu na mozgovni metabolizam povećavajući iskorištavanje glukoze u mozgu ili aktivacijom nekih drugih mehanizama koji povećavaju energetsku razinu mozga. Njihova efikasnost, pak, za razliku od psihostimulansa nije nikada egzaktno znanstevno dokazana.
Jedini psihostimulans koji je i danas u uporabi jest kofein.
Piracetam je nootropik. Dokazano povećava koncentraciju acetilkolina u SŽS-u, što je vjerojatno posljedica pojačanog otpuštanja acetilkolina iz njegovih presinaptičkih neurona. Ovim bi se mehanizmom mogao objasniti povoljan učinak piracetama u bolesnika s kongnitivnim poremećajima, zapažen u kliničkim pokusima. S druge strane piracetam povećava utilizaciju glukoze u mozgu bolesnika s progresivnom demencijom, što bi moglo biti od koristi u liječenju ovih bolesnika.
8. Demencija i farmakoterapija
Lijekovi za liječenje demencije koriste se uglavnom za liječenje Alzheimerove bolesti. To je degenerativna bolest stanica moždane kore i okolnih struktura, a karakterizira je brza progresivnost i ireverzibilnost te oštećenja živčanih stanica. Dolazi do opadanja funkcije actilkolina i to kod neurona koji su povezani s memorijom, pažnjom, učenjem i spoznajnim sposobnostima. Počinju se javljati prvi simptomi bolesti smetnje u pamćenju, orijentaciji i spavanju, promjene u ponašanju i karakternim crtama. Vidljivi početak demencije može biti dramatičan, često vezan uz somatsku bolest ili emocionalni šok. istodobno se javljaju poremećaji svijesti i pažnje, percepcije, mišljenja, pamćenja, psihomotorike, emocija i ciklusa budnost - spavanje, a sindrom nazvan delirij zahtjeva hitno i intenzivno bolničko liječenje.
Klinički početak Alzheimerove demencije češće je postupan, sasvim neprimjetan, pa nije moguće ustanoviti točan početak bolesti. Obitelj bolesnika obično prvo zapaža njegovu zaboravljivost, koje on ne mora biti svjestan ni kada je sindrom demencije postao svima očit. Bolesnik najprije počinje zaboravljati svakodnevne, razmjerno nevažne činjenice - imena ljudi i slično - no ubrzo zaboravlja dogovore i obveze, važne činjenice iz svakodnevnog života (plinsko kuhalo se mora zatvoriti, struja isključiti i sl.). Uobičajeno je govoriti da bolesnik najprije gubi sposobnost da pamti nove sadržaje, a ono ranije naučeno ostaju dugo sačuvano, iako to nije pravilo.
Smetnje u pamćenju su sve češće, a javljaju se i drugi poremećaji kognitivnih sposobnosti. Bolesnikom govor postaje usporen, stereotipan i siromašan jer nije sposoban pronaći adekvatne riječi. Čini se da je sposobnost razumijevanja govora, barem na početku očuvana, no kasnije, bolesnikova nesposobnost razumijevanja postaje tako očita da često dominira kliničkom slikom. Vrlo brzo postaje narušena i sposobnost računanja pa bolesnik nije sposoban ni za najjednostavnije matematičke operacije.
Kako se u današnje vrijeme povećava broj ljudi starije životne dobi (zbog uspješnog liječenja većine bolesti) to je za očekivati sve veći broj starijih pacijenata koji pate od Alzheimerove demencije.
Sigurnog i pravog lijeka za Alzheimerovu bolest nema. Kako je pad funkcije acetilkolina važna karika u nastanku Alzheimerove demencije logično je upotrijebiti tvari koji će pojačati učinak acetilkolina.
Memantin - Memantin je lijek za liječenje demencije. Djeluje tako da smanjuje djelovanje glutamata na određene receptore u mozgu i time smanjuje simptome Alzheimerove bolesti. Memantin kontrolira Alzheimerovu bolest, ali je ne liječi. Patološko otpuštanje glutamata, i posljedično povišenje koncentracije unutarstaničnog kalcija. Memantin je slabi do umjereni nekompetitivni antagonist N-metil-D-aspartat receptora. Blokadom receptora, smanjen je ulaz kalcija u stanicu i postiže se neuroprotekcija. Učinak memantina vidi se u poboljšanju kognitivnih i psihomotornih sposobnosti i obavljanju dnevnih aktivnosti, smanjenju ovisnosti o tuđoj pomoći i dobroj toleranciji i kod dulje primjene.
Ginkgo biloba - Biljka Gingko biloba stoljećima se koristi u tradicionalnoj medicina za prevenciju degenerativnim promjena funkcije mozga. Treba naglasiti riječ "prevenciju" jer je u pitanju efekt koji može postati klinički značajan tek nakon dugotrajnog korištenja pripravaka na bazi ekstrakta gingka.Učinak ovih tvari je prije svega na krvožilni sustav - poboljšava se elasticitet žila, poboljšava se cirkulacija krvi u tijelu, a pogotovo se poboljšava prokrvljenost mozga. Indirektna posljedica jest postupno poboljšanje i funkcije mozga. Stoga se danas proporuča dugoročno uzimanje pripravaka na bazi standardiziranog ekstrakta ginkga kod osoba koje pokazuju prve znakove Alzheimerove bolesti i demencije.
Donepezil - Donepezil jest specifičan i reverzibilan inhibitor acetilkolinesteraze, tj. kolinesteraze koja prevladava u mozgu. To je enzim koji se nalazi u sinaptičkim pukotinama i hidrolizira acetilkolin u kolin i octenu kiselinu. Njezinom blokadom povećava se prisutnost acetilkolina u sinaptičkim pukotinama Lijek je indiciran za simptomatsko liječenje blage do umjerene Alzheimerove demencije. Liječenje donepezilom uvodi se samo ako postoji osoba koja će u bolesnika redovito pratiti uzimanje lijeka. Liječenje održavanjem može se nastaviti sve dok postoji terapijska korist za bolesnika.
9. Istraživanja
Istraživanja medikamentozne terapije u bolesnika s afazijom vezana su uz bromokriptin, donepezil, idebenone, piracetam, piribedil i dextran. U različitim istraživanjima to su najčešća imena lijekova koja se spominju. Ovdje ćemo objasniti njihovo djelovanje i cilj istraživanja.
Bromokriptin
Sintetički derivativ koji stimulira lučenje dopamina. Osim što se koristi u liječenju amenoreje, neplodnosti, hipogonadizma, pomaže imunološkom sustavu kod transplantacije organa, zatim koristi se za liječenje mentalnih degenerativnih bolesti kao što je Parkinsonov sindrom, koristi se i u prevenciji mentalnog zdravlja i anti-aging medicini budući da inhibira prolaktin koji s brojem godina raste. Koristi se i u liječenju ovisnosti kokaina.
Donepezil
Donepezil djeluje kao inhibitor acetilkolinesteraze. Koristi se u liječenju Alzheimerove bolesti, povećava acetilkolin.
Klinička vrijednost donepezila je kontroverzna. Nema dokaza da donepezil donose poboljšanje Alzheimerovoj bolesti. Međutim, studije su pokazale poboljšanje na području kognicije i ponašanja u terapiji s ovim lijekom.
Donepezil se ponekad koristi u kombinaciji s Memantinom, novim lijekom koji se primjenjuje u terapiji Alzheimerove bolesti.
Donepezil je testiran u drugim poremećajima koji mogu biti uzrok demenciji.
Idebenone
Učinkovitost idebenona kod cerebrovaskularnih lezija uzrokovanih moždanim udarom (kod štakora)
Koristi se: u anti aging medicini, za pojačanje energije, pojačava sposobnost kognicije, omogućuje zaštitu organa i brani organizam od toksičnosti aminokiselina. Kod cerebrovaskularnih lezija ima povoljan učinak. Ispitivanje je provedeno na štakorima s moždanim udarom.
Piracetam
Za piracetam se smatra da obnavlja metabolizam glukoze i kisika i da djeluje u prevenciji vazospazma i još nekih bolesti krvožilnog sustava. Uzimajući to u obzir ispitivanjem su pokušali procijeniti učinak kod starijih ljudi nakon moždanog udara. Grupa 47 ljudi iznad 60godina dobivala je Dextran 40 dnevno po 500ml i piracetam. Neurološki status je procijenjivan skandinavskim neurološkim testom (Scandinavian Neurological Stroke Scale.)
Pacijenti koji su tretirani s Dextranom i piracetamom na toj skali su postigli za mjesec dana puno bolje rezultate nego pacijenti koji su dobivali dextran i placebo.
Zaključuju autori da piracetam prvih sati nakon udara mogu poboljšati neurološki status pacijenata s afazijom.
Medikamentozna terapija afazije nakon moždanog udara
Lijekovi korišteni u liječenju bili su piracetam, bigemalan, piribedil, bromokriptin, idebenon, dextran. Pacijenti s piracetamom imali statički značajni bolji oporavak. Nisu mogli zaključiti na kraju da bi jedan lijek bio bolji od drugog ali glavni zaključak ovog osvrta je da medikamentozna terapija afazije nakon m.udara bi mogla biti učinkovita s piracetamom.
Piribedil
Piribedil je agonist dopamina, djeluje na d2 i d3 receptore. Ovaj lijek su primali volonteri, 12 ispitanika, mladih, zdravih muškaraca 20 -24 godine.
Kontrolna skupiina je primala placebo. Mjereno je psihomorno postignuće baterijom psihometrijskih testova i EEG-om. Zaključeno je da piribedil ubrzava procesiranje informacija i reagiranje na opasnost.
Dekstroamfetamini
U istraživanju je sudjelovala 21 osoba s afazijom
Radi se o terapiji dekstroamfetaminima. Nakon 6 mjeseci kada je završila terapija bile su značajne razlike u oporavku.
Rezultat studije naglašava oporavak od afazije i motorički oporavak. Pozitivan učinak dekstroamfetamina pronađen je i u životinja sa udarom.
Nedostatak studije je malen i nereprezentativan broj ispitanika.
Osobe s apraksijom koje više nisu govorile nisu imale poboljšanje u verbalnim sposobnostima u smislu komunikacije, nego u drugim jezičnim područjima, kao što je pisanje, koje se znatno poboljšalo.
Terapija desnostranog oštećenja
Istraživanje koje je provedeno obuhvaćalo je pacijente s atipičnom vrstom afazije. U stranoj literaturi nalazimo je kao nefluentnu afaziju uzrokovanu lezijom desne hemisfere.
Pacijent s lezijom desne hemisfere bio je dešnjak. Primao je bromokriptin kroz dva odvojena perioda. Mjerena je verbalna ekspresija, prozodija i izražavanje emocija kroz nju, i gestovna produkcija. Od ovih parametara pacijent je pokazao poboljšanje jedino u verbalnoj ekspresiji. Oporavak u govornoj produkciji tijekom terapije i tijekom apstinencije ukazuje da su učinci bromokriptina dugotrajni u svom utjecaju na sustav neurona.
10. Zaključak
U ovom smo seminaru naveli lijekove koji se primjenjuju kod bolesnika s afazijom. Prošlih godina provedena su mnoga istraživanja na području farmakologije. Znanstvenici su istraživali učinke medikamentozne terapije u bolesnika s afazijom.
Rezultati raznih istraživanja pokazali su pozitivne učinke dopaminergičkog agenta bromokriptina u poboljšanju govorne produkcije kod pacijenata s afazijom.
Otkrili su da poteškoće verbalnog izražavanja kod pacijenata s lezijom lijevog frontalnog režnja ili Brocinom afazijom ili transkortikalnom motoričkom afazijom mogu biti povezane s nedostatkom i smanjenim lučenjem dopamina u čeoni režanj.
Uzimanje dopaminergičkih agenata može ubrzati oporavak i poboljšanje govorne produkcije osoba s afazijom.
Bolesniku sa smetnjama u izražavanju govorom prvenstveno se kao terapija preporučuju logopedske vježbe. U prvom dijelu liječenja radi se pretežito s imenicama i glagolima. Čim bolesnik svlada manji broj riječi, treba prijeći na vježbe s ponavljanjem rečenica, makar i ne bilo odmah uspjeha; poboljšanje će ranije doći negoli kod samog vježbanja riječi. Treba izbjegavati preveliku aktivnost laika, koji obično na bolesnika postavljaju prevelike zahtjeve; bolesnik ih ne može ispuniti, te reagira emocionalno depresivno i razdražljivo.
Ne postoji lijek za afaziju. Važno je poticati osobu na komunikaciju te procjeniti jezične sposobnosti i fokusirati tretman na oštećene jezične sposobnosti. Tretman tabletama ne mora se pokazati efikasnim.
Potrebno je savjetovati osobi da koristi neke alternativne strategije komunikacije. Na primjer, neverbalna komunikacija, geste, crteži ili slike ili pak korištenje vještine kompjuterskog komuniciranja. Važno je uključiti obitelj u komunikaciju s pacijentom bez obzira koji način komunikacije odabrali.
11. Literatura
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=15853562&dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11687079&dopt=Abstract
http://www.update-software.com/Abstracts/AB000424.htm
http://www.birf.info/home/library/communicate/com_amphet.html
http://www.future-drugs.com/doi/abs/10.1586/14737175.4.2.211
http://www.archive.eurostroke.org/Lisbon/reha6.htm
http://www.brain.northwestern.edu/ppa/ppaftd.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Donepezil
http://www.hiim.hr/images/nastava/tnz/Temelji%20neuroznanosti%20-%2017%20poglavlje.pdf
http://smart-drugs.net/JamesSouth-idebenone.htm
http://www.strokecenter.org/trials/TrialDetail.aspx?tid=165
http://www.piracetam.com/piracetam-90.htm
http://www.farmakologija.com/materia/n_c_lld.htm
http://www.strokecenter.org/trials/TrialDetail.aspx?tid=169
Post je objavljen 21.06.2006. u 15:25 sati.