Što su antidepresivi?
Lijecenje lijekovima (psihofarmakoterapija) predstavlja temelj uspješne borbe protiv depresije. Danas nam na raspolaganju stoje brojni antidepresivni lijekovi, razlicitih mehanizama djelovanja. Jedan od cestih uzroka neuspješne terapije antidepresivima jest nedovoljna doza lijeka ili prijevremeni prekid terapije. Najcešci razlog za to su nuspojave lijekova i/ili neinformiranost depresivnih bolesnika i njihovih obitelji. Danas se drži nužnim da depresivni bolesnik uzima antidepresive najmanje godinu dana ako je rijec o prvoj depresivnoj epizodi, a 3 do 5 godina ako se radi o ponovljenoj epizodi. Cilj lijecenja nije samo otklanjanje simptoma, nego uspostava dugotrajnog dobrog stanja i prevencija novih depresivnih epizoda. Antidepresivi djeluju tako što poticu prirodnu (normalnu) razinu kemikalija u mozgu, koja se moze znatno sniziti tijekom depresije. Za ucinke njihovog djelovanja treba se pricekati barem dva tjedna, no ukoliko nema promjene ni nakon šest tjedana, ponovno otidite svom lijecniku.
1. Neselektivni inhibitori ponovne pohrane monoamina
Ovi antidepresivi neselektivno blokiraju ponovnu pohranu neurotransmitora noradrenalina, serotonina i dopamina te tako povecavaju njihovu koncentraciju na spojevima zivcanih stanica. Njihove najcesce nuspojave posljedica su utjecaja na sustav neurotransmitora acetilkolina (tzv. antikolinergicke nuspojave): suhoca usta, zamucenje vida, otezano mokrenje, zatvor, pogorsanje glaukoma, mentalna konfuzija. Takodjer mogu izazvati poremecaj rada srca pa je u bolesnika koji ih uzimaju uputno kontrolirati EKG. U klinickoj uporabi su dulje od 40 godina i njihova je djelotvornost pouzdano dokazana. U ovu skupinu ubrajaju se lijekovi kao sto su klomipramin, maprotilin, imipramin, amitriptilin*1 i drugi.
2. Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI / SIPPS)
Ovi antidepresivi selektivno blokiraju ponovnu pohranu serotonina, a na druge neurotransmitorske sustave djeluju slabo ili ne djeluju uopce. Ova skupina lijekova nastala je na temelju poznavanja biokemijskog mehanizma djelovanja starijih antidepresiva i ciljano je dizajnirana kako bi se dobilo djelovanje iskljucivo na serotoninski sustav. Njihova selektivnost za serotoninski sustav i slabo izrazen ili nikakav ucinak na druge prijenosnicke sustave u mozgu razlog su njihovoj dobroj podnosljivosti. U ovu skupinu lijekova ubrajaju se paroksetin*3, sertralin*4, citalopram*5, fluoksetin*2 i fluvoksamin. Radi se o djelotvornim i sigurnim antidepresivima koji se sve vise preporucuju kao antidepresivi prvog izbora.
3. Neselektivni inhibitori monoaminooksidaze (MAOI)
Antidepresivi iz ove skupine blokiraju enzim monoaminooksidazu (MAO) koji razgradjuje neurotransmitore. Posljedica je povecanje koncentracije neurotransmitora u mozgu. Prva generacija ovih lijekova moze imati opasne nuspojave. Istovremenim uzimanjem tih lijekova i hrane koja sadrzi mnogo tvari zvane tiramin (primjerice fermentirani sirevi i pivo) moze nastati iznenadni, smrtonosni porast krvnog tlaka.
4. Selektivni inhibitori monoaminooksidaze tipa A
Prvu generaciju inhibitora monoaminooksidaze danas su zamijenili reverzibilni inhibitori monoaminooksidaze tipa A, kao sto je moklobemid*6. To su sigurni lijekovi, dobre podnosljivosti, a pri uzimanju nije potrebna dijeta.
5. Ostali antidepresivi
Na našem i svjetskom tržištu lijekova postoje i brojni drugi antidepresivi, različitih mehanizama djelovanja.
- Dualni serotoninski antidepresivi: Djeluju kao antagonisti serotoninskih receptora tipa 2 i kao slabi selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina. Predstavnici su trazodon i nefazodon.
- Dualni inhibitori ponovne pohrane serotonina i noradrenalina: Predstavnik je venlafaksin*8, antidepresiv s brzim nastupom ucinka i s dobrom podnosljivoscu cak i tijekom dugotrajne primjene.
- Selektivni inhibitori ponovne pohrane noradrenalina: Predstavnik je reboksetin*7.
- Pojačivači ponovne pohrane serotonina: Predstavnik je tianeptin.
- Inhibitor ponovne pohrane noradrenalina i dopamina: Predstavnik je bupropion*11.
- Noradrenergički i specifični serotonergički antidepresiv: Predstavnik je mirtazapin*9.
Registar lijekova u RH, 2006:
N06A - Antidepresivi
N06AA - Neselektivni inhibitori ponovne pohrane monoamina
- klomipramin - Anafranil
- amitriptilin*1 - Amyzol
- maprotilin - Ladiomil
N06AB - Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina
- fluoksetin*2 - Prozac, Portal, Fluval (u susjednim zemljama također: Fluoxetin, Fluxil, Flunirin, Fluxilan)
- fluvoksamin - Fevarin (u susjednim zemljama također: Avoxin)
- paroksetin*3 - Deprozel, Seroxat
- sertralin*4 - Zoloft, Luxeta, Halea, Asentra
- escitalopram - Cipralex
- citalopram*5 - Starcitin, Citalon
N06AG - Inhibitori monoaminooksidaze tipa A
- moklobemid*6 - Aurorix (u susjednim zemljama također: Auromid)
N06AX - Ostali antidepresivi
- tianeptin - Coaxil
- reboksetin*7 - Edronax
- venlafaksin*8 - Efectin, Efectin ER, Velafax
- hipericin*10 - Aktivin H, Hyperici Aktiv, Klosterfrau Sedinal
- mirtazapin*9 - Calixta, Mirzaten, Remeron
Amitriptilin*1
Amitriptilin je triciklični antidepresiv. Kemijski gledajući on je izrazito nalik na antipsihotike, stoga ima i određeno sedativno djelovanje. Osnovno snažno antidepresivno djelovanje praćeno je otklanjanjem uznemirenosti i tjeskobe.
Amitriptilin koči mehanizam membrane kojim se regulira ulazak serotonina i noradrenalina u adrenergičke i serotoninergičke neurone. U farmakološkom smislu to djelovanje može pojačati ili produžiti aktivnost neurona. Koristi se za liječenje endogene depresije i depresivnog poremećaja. Kao i svi triciklički antidepresivi amitriptilin ima dosta nuspojava. Njegova važnost (kao i važnost drugih tricikličkih antidepresiva) opala je pojavom SSRI (SIPPS) antidepresiva.
Registrirani u RH za 2006: Amyzol (LEK)
Fluoksetin*2
Fluoksetin kemijski nije sličan tricikličkim ili tetracikličkim antidepresivnim sredstvima. On je specifičan inhibitor ponovnog ulaska serotonina (5-hidroksitriptamin, 5-HT), tj. SSRI (SIPPS) antidepresiv. Svojedobno ga je na tržište stavila američka kompanija Eli Lilly pod komercijalnim nazivom Prozac i ubrzo je postao svojevrsni hit. Danas je fluoksetin (Prozac) sinonim za antidepresiv. Razlog tomu je činjenica da ne izaziva jake nuspojave i toksičnost mu je mnogo manja nego toksičnost tricikličkih antidepresiva. Međutim, fluoksetin nije bezazlen jer u slučaju predoziranja može izazvati epileptični napada. Također, neke njegove nuspojave (serotoninski sindrom) sliče djelovanju ecstasyja.
Registrirani u RH za 2006: Prozac (ELI LILLY), Portal (LEK), Fluval (KRKA). (U susjednim državama također: Fluxil, Flunirin, Fluxilan, Oxetin)
Paroksetin*3
Paroksetin je jaki i selektivni antidepresiv, inhibitor ponovne pohrane serotonina, a smatra se da je njegovo antidepresivno djelovanje i djelotvornost u liječenju opsesivno-kompulzivnih poremećaja i paničnih stanja povezano sa specifičnom inhibicijom ponovne pohrane 5-hidroksitriptamina (5-HT, serotonin) u moždanim neuronima. Paroksetin nije kemijski povezan s tricikličnim, tetracikličnim ili ostalim raspoloživim antidepresivima. Koristi se u liječenju simptoma svih vrsta depresije uključujući depresiju praćenu tjeskobom. Nakon početnog zadovoljavajućeg odgovora, nastavak liječenja paroksetinom djelotvoran je u prevenciji recidiva. Također, koristi se za liječenje simptoma i prevenciju recidiva opsesivno-kompulzivnog poremećaja, recidiva paničnih stanja sa ili bez agorafobije, socijalne anksioznosti/socijalne fobije, PTSP-a, te generaliziranog anksioznog poremećaja. Koristi se u dnevnoj dozi od 20 do 40 mg dnevno u obliku tableta. Paroksetin se ne smije koristiti u kombinaciji s inhibitorima monoamino oksidaze (MAO). Terapija paroksetinom može započeti 14 dana nakon prestanka uzimanja ireverzibilnih inhibitora monoamino oksidaze i najmanje jedan dan nakon prestanka uzimanja reverzibilnog inhibitora monoamino oksidaze - moklobemida. Postoji velika i dokazana mogućnost pokušaja suicida u depresivnih bolesnika i to stanje može potrajati dok se ne postigne značajni terapijski učinak. Opće je kliničko iskustvo sa svim antidepresivnim lijekovima da se rizik od suicida može povećati u ranim fazama oporavka. Novijim istraživanjima posebno je pokazano da parokserin može uzrokovati povećanje vjerojatnosti počinjena samoubojstva. Nuspojave paroksetina su obično blage i ne utječu na kvalitetu života bolesnika. Produljenim liječenjem može se smanjiti jakost i učestalost nuspojava te one obično ne uzrokuju prekid liječenja paroksetinom. Najčešće zabilježene nuspojave povezane s primjenom paroksetina u kliničkim studijama bile su: mučnina, pospanost, znojenje, tremor, astenija, suhoća usta, nesanica, seksualna disfunkcija, vrtoglavica, opstipacija, proljev i smanjeni tek.
Registrirani u RH za 2006: Seroxat (BELUPO), Deprozel (PLIVA)
Sertralin*4
Sertralin je jak i specifičan inhibitor ponovnog neuronskog preuzimanja serotonina (5-HT). U kontroliranim ispitivanjima u zdravih dragovoljaca sertralin nije uzrokovao sedaciju niti je remetio psihomotorne funkcije. Sukladno njegovu selektivnom inhibiranju preuzimanja 5-HT, sertralin ne pojačava katekolaminergičnu aktivnost. Sertralin nema afiniteta za muskarinske (kolinergične), serotonergične, dopaminergične, adrenergične, histaminergične, GABA ili benzodiazepinske receptore. Za razliku od tricikličnih antidepresiva, tijekom liječenja sertralinom nije zapažen porast tjelesne težine; u nekih bolesnika može pri uzimanju sertralina nastupiti smanjenje tjelesne težine.
Sertralin se koristi za liječenjesimptoma depresije u bolesnika s manijom u anamnezi ili bez nje. Nakon zadovoljavajućeg odgovora nastavak liječenja sertralinom učinkovito prijeći povratak početne epizode depresije ili ponavljanje depresivnih epizoda. Sertralin je također koristan za liječenje opsesivno kompulzivne bolesti (OKB), paničnog poremećaja, s agorafobijom ili bez nje. Također, može se koristiti za liječenje djece oboljele od opsesivno-kompulzivne bolesti. Uobičajna dnevna doza iznosi 50 mg.
Tijekom ispitivanja provedenih prije stavljanja lijeka na tržište hipomanija ili manija javljale su se u otprilike 0,4% bolesnika liječenih sertralinom. Sertralin valja izbjegavati u bolesnika s nestabilnom epilepsijom, dok u bolesnika s reguliranom epilepsijom zahtijeva pozorno praćenje. Kako je mogućnost pokušaja samoubojstva svojstvena depresiji i može potrajati sve dok ne nastupi znatnije povlačenje bolesti, bolesnike valja pomno nadgledati na početku liječenja
U ispitivanjima s višestrukim dozama za depresiju i OKB, sljedeće su nuspojave bile znatno učestalije uza sertralin negoli uz placebo: mučnina, proljev/rijetka stolica, anoreksija, dispepsija, tremor, omaglica, besanica, pospanost, pojačano znojenje, suha usta i seksualna disfunkcija (ponajprije odgođena ejakulacija u muškaraca).
Registrirani u RH za 2006: Zoloft (PFIZER), Halea (BELUPO), Luxeta (PLIVA), Asentra (KRKA). (U susjednim državama također: Tralin, Sonalia.)
Citalopram*5
Citalopram je antidepresiv, dostupan u obliku tableta i kao tekućina za oralnu primjenu. Djeluje u središnjem živčanom sustavu kao visoko selektivni inhibitor serotonina s minimalnim učinkom na noradrenalin i dopamin. Citalopram bi se trebao uzimati jednom dnevno, počevši terapiju s nižom dozom, prema potrebi je moguće lagano povećati dozu. Učinak ovog antidepresiva održava se kroz 32 tjedna terapije. Prema procjeni liječnika doza se može smanjivati nakon određenog perioda i to postupno, i nikada se ne ide na nagli prekid. Ako se pojave netolerantni simptomi paralelno sa smanjenjem doze ili kao odgovor na prekid terapije, uzima se u obzir ponovni povratak na prvotno propisanu dozu. Moguće nuspojave su: smanjenje spolne želje ili sposobnosti, poremećaj koncentracije, nesanica, zbunjenost, vrtoglavica, zatim neki gastrointestinalni poremećaji kao mučnina, povraćanje. Nije potvrđena mogućnost razvoja ovisnosti o ovom lijeku, ali potrebna je dobra procjena i praćenje pacijenta tijekom terapije kako se ne bi previdjeli znakovi zlouporabe. Veći je oprez potreban s pacijentima koji su patili od manije. Posebno je naglašena inkompatibilnost citaloprama s inhibitorima monoaminoksidaze, zbog opasnih, pa i fatalnih posljedica: hipertermija, rigidnost, delirij, koma. Kombinacija s NSAR povećava rizik od krvarenja. Citalopram nije odobren za uporabu u pedijatriji. Ne smije se uzimati kod bipolarne depresije. Oprez je potreban kod pacijenata s oštećenom bubrežnom i jetrenom funkcijom. Kod razumne terapije, citalopram ne utječe na sposobnost upravljanja vozilom i rada sa strojevima.
Registrirani u RH za 2006: Starcitin (PLIVA), Citalon (LEK)
Moklobemid*6
Moklobemid je antidepresiv koji djeluje neurotransmiterski sustav putem reverzibilne inhibicije monoaminooksidaze (MAO), posebice tipa A. Time je smanjen metabolizam noradrenalina, dopamina i serotonina te dolazi do povećanja njihove koncentracije i pojačanog djelovanja na raspoloženje i psihomotornu aktivnost. Moklobemid ublažava simptome kao što su iscrpljenost, nesposobnost upravljanja motornim vozilima i nesposobnost koncentracije. Moklobemid također uklanja simptome vezane uz socijalnu fobiju. Iako moklobemid nema sedativna svojstva, poboljšava kvalitetu sna kod depresivnih bolesnika u roku od nekoliko dana. Koristi se za liječenje depresije, depresivnih poremećaja i socijanih fobija.
Registrirani u RH za 2006: Aurorix (F. HOFFMAN LA ROCHE) (U susjednim državama također: Auromid)
Reboksetin*7
Reboksetin je najnoviji tip antidepresiva. On je selektivni inhibitor ponovnog unosa noradrenalina (NARI), za razliku od SSRI (SIPPS) antidepresiva koji su selektivni inhibitori ponovnog unosa serotonina. Na tržištu se pojavio 2001. godine. Reboksetin pokazuje zanimljiva svojstva - on se može uspjesno kombinirati sa SSRI (SIPPS) antidepresivima, a također može se bez opasnosti kombinirati i sa MAO-inhibitorima. Reboksetin se koristi za akutno liječenje depresije te za održavanje kliničkog poboljšanja u pacijenata. Učinak se postiže relativno brzo. Međutim, činjenica je da reboksetin nije doboljno iskoršten lijek, ali njegovo vrijeme tek dolazi.
Registrirani u RH za 2006: Edronax (PHARMACIA & UPJOHN)
Venlafaksin*8
Venlafaksin se koristi za tretman jačih depresivnih stanja i kada loše raspoloženje, gubitak volje, interesa vodi ka suicidalnim idejama. Indiciran je i kod sociopata, ali ne i kod blažih oblika napetosti i nervoze uzrokovane svakodnevnim stresom. Smatra se da je mehanizam djelovanja ovog lijeka povezan s njegovom sposobnošću utjecaja na neurotransmitore u mozgu. Nađeno je da su venlafaksin i njegov aktivni metabolit o-desmetilvenlafaksin inhibitori ponovnog unosa noradrenalina i serotonina te slab inhibitor ponovnog unosa dopamina Ne posjeduju inhibitornu aktivnost na monoaminoksidazu. Nemaju afinitet za muskarinske, kolinergičke, H1-histaminske i alfa-1-adrenergičke receptore. Dolazi u obliku tableta i kapsula s postupnim oslobađanjem, a obično se primjenjuje jednom dnevno, kako bi se ublažili simptomi depresije. Uočeno je i smanjenje anksioznosti.
U terapiji se treba držati propisa, u smislu u određenoj dozi, intervalima i ukupnosti trajanja primjene. Venlafaksin može izazvati neke alergijske reakcije, dovesti do promjena u ponašanju, pa i suicidalnih misli. Važno je obratiti pažnju i na reakcije poput pospanosti, zamućenog vida, zbog opasnosti u vožnji i u radu sa strojevima. Moguće su i vrtoglavice i nesvjestice. Ne koristi se kod bipolarnih poremećaja, bolesti ili ozljeda mozga, manije, bolesti srca, jetre, bubrega.
Registrirani u RH za 2006: Efectin, Efectin ER (WYETH WHITEHALL), Velafax (PLIVA)
Mirtazapin*9
Mirtazapin je noviji antidepresiv. Koristi se za ublažavanje simptoma depresije, poput osjećaja manje vrijednosti, krivice, tuge, gubitka volje i interesa za svakodnevne aktivnosti. Mehanizam djelovanja nije točno poznat. Neki rezultati pretkliničkih ispitivanja sugeriraju da mirtazapin povećava centralnu noradrenergičku i serotonergičku aktivnost. Prema tome, ponaša se kao antagonist centralnih presinaptičkih alfa-2-adrenergičkih inhibitornih receptora. Sedativni učinci se objašnjavaju svojstvom potencijalnog antagonista H1-histaminskih receptora, a kao umjereni antagonist alfa1-adrenergičkih receptora nosi mogućnost izazivanja hipotenzije. Antagonist je i muskarinskih receptora. Tijekom terapije upozorava se na pojavu promjena u ponašanju, kao anksioznost, impulzivnost, agresivnost, poremećaj spavanja. Ovo može biti povezano sa pogoršanjem simptoma depresije i suicidalnih misli, pa je važno obratiti se liječniku. Kod terapije je bitna dobra procjena doze i učestalosti primjene. Kad se primijeti poboljšanje, to ne znači ujedno i brzi prekid terapije.
Rizično je uzimati ga kod manično-depresivnih poremećaja, epilepsije, bolesti jetre, bubrega, srca. Moguće nuspojave su alergijska reakcija, nepravilan rad srca, blagi tremor, vrućica, vrtoglavica, pospanost, povećana podložnost infekcijama. Nema učinka ni sigurnosti za uporabu kod djece.
Registrirani u RH za 2006: Calixta (BELUPO), Mirzaten (KRKA), Remeron (ORGANON)
Hipericin*10
Kako su svi antidepresivi manje-više imaju relativo jake nuspojave i relativno su toksični, a djelovanje im je dvojbeno tako se danas sve više radi na tome da se lagani simptomi depresije i depresivni poremećaj tretira lijekovima biljnog porijekla.
Hipericin je glavni sastojak ekstrakta biljke gospina trava (Hypericum perforatum). Djeluje dvojako - s jedne strane lagano blokira monoaminoksidazu (poput MAO-inhibitora), a s druge strane lagano blokira ponovni unos serotonina (poput SSRI (SIPPS) antidepresiva).
Hipericin poboljšava raspoloženje otklanjajući potištenost, osjećaj tuge, melankolije i tjeskobe, nervozu, razdražljivost, malodušnost i bezvoljnost (nezainteresiranost za događaje i osobe iz svakodnevnog života) kao i prateće pojave: nesanicu, česte krize plača, umor, pojačan ili smanjen apetit i slično. S obzirom da djeluje i sedativno dobar je izbor kod laganih depresivnih poremećaja koje karakterizira (uz depresiju) i nemir i tjeskoba.
Unatoč činjenici da je hipericin najčešće dekleriran kao "prirodni lijek" ne treba se zavaravati i smatrati ga bezazlenim. Naime, hipericin čini kožu jako osjetljivom na UV zračenje sunce stoga je povećana opasnost od jakih opeklina tijekom izlaganja suncu. Nadalje, postoje izvješća o pojavi serotoninskog sindroma u osoba koje su uzimale pripravke na bazi biljke gospina trava. Također, primjećeno je da pripravci na bazi hipericina mogu izazvati gubitak kose, a postoje brojna izvješća o opasnim interakcijama hipericina s ostalim lijekovima.
Stoga hipericin treba favorizirati u odnosu na klasične antidepresive, ali se treba striktno pridržavati ljekarničkih i lječničkih uputa.
Registrirani u RH za 2006: Aktivin H (BELUPO), Klosterfrau Sedinal (KLOSTERFRAU); Hyperici Aktiv (CEDEVITA)
Bupropion*11
Nije registriran u RH. (U susjednim državama: Zyban)
Koji ce antidepresiv lijecnik propisati?
Odabir antidepresiva se moze vrsiti na temelju podataka o povoljnom djelovanju tih lijekova u jednog od clanova obitelji ako je taj bio lijecen od depresije, odnosno na temelju podataka o prethodnom bolesnikovom reagiranju na te lijekove ako je on prethodno uopce bio lijecen. Ako takvi podaci ne postoje, lijecnik ce se rukovoditi poznavanjem nuspojava pojedinih lijekova, osobito njihovim sedativnim ili antikolinergickim osobinama, postojanjem tjelesnih bolesti u bolesnika i vlastitim iskustvom.
Zasto nekad treba uzimati vise lijekova istovremeno?
Iako je pozeljna primjena samo jednog antidepresiva, cesto su u lijecenju depresije nuzne kombinacije lijekova. U takvim situacijama treba kombinirati lijekove mehanizama djelovanja koji se medusobno nadopunjuju, tako da dolazi do pojacanog terapijskog ucinka, ali bez vise nuspojava.
Depresiju cesto prate simptomi anksioznosti, stoga se, osobito u pocetku uzimanja antidepresiva, uz antidepresive uzimaju i anksiolitici. Najzastupljeniji anksiolitici su lijekovi iz skupine benzodiazepina. Uporabu anksiolitika treba ograniciti na krace vrijeme, do mjesec dana, zbog moguceg razvoja ovisnosti. Mnogi antidepresivi uz antidepresivni imaju i anksioliticki ucinak.
U lijecenju depresivnih bolesnika sa slabim terapijskim odgovorom na antidepresive nekad primjenjujemo i druge lijekove: hormone štitnjace, litij i antipsihotike. Dodavanje malih doza trijodtironina (hormona stitnjace) poboljsava se djelotvornost antidepresiva i skracuje vrijeme terapijskog odgovora. Dodavanjem litija antidepresivima postize se zadovoljavajuci terapijski odgovor u 50-65% slucajeva.
U bolesnika sa vrlo izrazenom psihoticnom slikom bit ce potrebno u terapiju ukljuciti i antipsihotike. Prednost treba dati novim antipsihoticima od kojih su se neki i potvrdili kao stabilizatori raspolozenja.
Kakav je tijek lijecenja?
Lijecenje depresije odvija se u tri faze.
Prva, akutna faza lijecenja traje cetiri do sest tjedana. U bolesnika koji reagiraju na antidepresiv pocetno se poboljsanje moze uociti nakon 2 do 3 tjedna lijecenja, a smanjenje simptoma za 40-50% dogada se nakon 3 do 4 tjedna. Ukoliko nakon razdoblja od 4 do 6 tjedana redovitog uzimanja lijeka u odgovarajucoj terapijskoj dozi nema zadovoljavajuceg poboljsanja, treba promijeniti lijek tako da se uvede lijek druge farmakoloske skupine, odnosno drugog mehanizma djelovanja. Promjena jednog antidepresiva s drugim antidepresivom dolazi u obzir kada izabrani antidepresiv kojeg smo primijenili prema pravilima odgovarajceg terapijskog pokusaja (terapijska doza u rasponu do maksimalne u razdoblju od najmanje 4 tjedna, a optimalno od 6 do 8 tjedana) nema povoljan antidepresivni ucinak ili kada lijek izaziva teze podnosljive nuspojave. Jedan od cestih razloga terapijskog neuspjeha je subdoziranje antidepresiva (uzimanje antidepresiva u dozi nizoj od terapijski djelotvorne), dok je prijevremeni prekid terapije razlogom ucestalog javljanja novih epizoda.
Ako je postignut dobar ucinak, slijedi druga faza - terapija odrzavanja koja treba trajati godinu dana. Cilj terapije je odrzavanje sprecavanja pojave nove depresivne epizode. U fazi terapije odrzavanja lijek se uzima u istoj dozi kao i u akutnoj fazi lijecenja. U bolesnika u kojih nije nuzna profilaksa (prva depresivna epizoda, potpuno povlacenje simptoma), terapija antidepresivima se postupno ukida. U bolesnika u kojih su se depresivne epizode javljale sa velikom ucestalosti trebat ce nastaviti s profilaktickom terapijom koja traje najmanje 5 godina, a nekad i dozivotno. U slucajevima kada se nakon odredenog vremena odlucimo na prekid terapije on mora biti postupan.
Kada se lijekovi za depresiju trebaju uzimati dozivotno?
Ponekad se uzimaju dozivotno jer se radi o dugotrajnoj i upornoj bolesti koja, ako se ne lijeci, traje mjesecima i nakon kracih razdoblja poboljsanja dolazi do nove epizode bolesti. Vazno je uzimati terapiju toliko dugo koliko je odredio lijecnik, a ne prekidati lijecenje kada se bolesnik osjeca zdravo. Svaki samoinicijativni prekid terapije znaci povratak bolesti. Dugotrajnu terapiju antidepresivima treba vecina bolesnika s 2 ili vise depresivnih epizoda, svi bolesnici s 3 ili vise depresivnih epizoda, bolesnici lijeceni elektrostimulativnom terapijom i bolesnici kod kojih nije postignuto potpuno povlacenje simptoma.
Kako sprijeciti povratak bolesti?
Nakon sto nastupi remisija (povlacenje simptoma) depresije, preporuca se da bolesnici koji su tijekom akutne faze bili lijeceni antidepresivima, nastave uzimati iste lijekove u istoj dozi tijekom godinu dana, a po potrebi i dulje ako tako odredi lijecnik. U spomenutom vremenu preporuca se redovita psihijatrijska kontrola, a broj posjeta u ovoj fazi ovisi o vrsti odabranog lijecenja i klinickom stanju bolesnika. Najbolja prevencija ponovnog pojavljivanja depresije je uzimanje antidepresiva kao terapije odrzavanja, cak i neko vrijeme nakon sto su se simptomi posve povukli. Terapija se smije prekidati samo u dogovoru s lijecnikom! Ako se nakon prekida terapije simptomi depresije ponovo pojave, treba odmah zapoceti s uzimanjem antidepresiva kako bismo na vrijeme sprijecili daljnju progresiju bolesti.
Uzrokuju li antidepresivi ovisnost?
Nekad se lijekovi za depresiju uzimaju dozivotno, ali ne uzrokuju ovisnost. U slucaju prekidanja terapije koju je propisao lijecnik, doze lijekova se smanjuju postupno.
Antidepresivna sredstva nisu stimulativi kao npr. amfetamini, nego depresiju postepeno, kroz 4 do 6 tjedana, smanjuju dok se normalno raspolozenje ponovo ne uspostavi. Uobicajeni strah od ovisnosti je neutemeljen; prava ovisnost, pracena neizdrzivom potrebom, zloupotrebom, te potrebom za sve vecim kolicinama da bi se osigurao isti ucinak, nepoznata je kod uzimanja antidepresivnih sredstava, cak i ako se lijek uzima vise mjeseci ili godina
ANTIDEPRESIVI
Kemijski sastav: monociklicki, biciklicki, triciklicki, tetraciklicki.
Mehanizam djelovanja: povecanje aktivnosti neurotransmitorskih sustava (stimulacija postsinapsnih receptora, inhibicija ponovnog povrata biogenih amina u presinapsne završetke, inhibicija monoaminooksidaze).
Klinicko djelovanje: uklanjanje depresivnog raspoloženja, normalizacija vegetativnih funkcija i psihomotorike, uklanjanje depresivnih sumanutosti.
Klinicka podjela:
1) klinicka: amitriptilinski tip (sedativni), dezipraminski tip (stimulativni), imipraminski tip (umjereno stimulativni);
2) generacijaska (i, II, III);
3) mehanizam djelovanja (selektivni, neselektivni);
4) broj prstenova (mono, bi, tri, heterociklicki)
Indikacije: endogene depresije, depresivni sindromi
Primjena: peroralna-parenteralna; terapijski ukucinak nastupa poslije 2-3 tj. primjene, a nuspojave odmah; optimalnu dozu odrediti u prva 2 tjedna (postupno)
Kontraindikacije: bolesti miokarda, teške tjelesne bolesti.
Nuspojave: vegetativne (ortostatska hipotenzija i dr).
NOVI ANTIDEPRESIVI
- Fluoksetin (Prozac, Fluval, Portal)
- Fluvoxamin (Avoxin, Fevarin)
- Paroxetin (Seroxat)
- Sertralin (Zoloft)
- Melitracen
