Marketing
Šok
Šok definiramo kao poremećaj perfuzije svih organskih sustava.
Tekućina čini 60 % životinjskog organizma. Intracelularnom prostoru pripada 40 %, a ekstracelularnom 20 % tekućine. U ekstracelularnom prostoru 15 % je raspoređeno u intersticijalnom, a 5 % u vaskularnom prostoru. Tekućina se fiziološki izmjenjuje između ovih odjeljaka i povlači iz jednog prostora u drugi (dostavljajući pri tom glukozu i kisik) održavajući stalni volumen koji omogućuje perfuziju. Do poremećaja perfuzije dolazi kod naglog gubitka tekućine iz intravaskularnog prostora pri kojem nema vremena za restituciju intravaskularnog volumena povlačenjem tekućine iz intersticijalnog prostora. Rezultat je nedostatk kisika u ciljne stanice koje prelaze na anaerobni metabolizam i smanjenje perfuzije. Ako se taj nedostatak brzo i adekvatno ne korigira dolazi do smrti stanica, zatajenja organa i smrti životinje.
Manjak tekućine u intravaskularnom prostoru naziva se šok. Razlikujemo dvije faze šoka: kompenzatornu (hiperdinamičku) i dekompenzatornu (hipodinamičku). Dekompenzatorna se dodatno dijeli na ranu i kasnu fazu. U kompenzatornoj fazi šoka organizam aktivira mehanizme kojima pokušava održati funkcije svih organa (vazokonstrikciju, povećanje frekvencije bila i intravaskularnog koloidno-onkotskog tlaka). Na taj način se povećava dostava kisika do ciljnih stanica. Kada se iscrpi kompenzatorni kapacitet organizma (nedostatkom tekućine u intravaskularnom prostoru), nastupa dekompenzatorna faza šoka. U ranoj dekompenzatornoj fazi se arterijski krvotok usmjerava samo na organe koji su neophodni za održavanje minimalnih životnih funkcija kao što su srce i mozak. Redistribucija krvi dovodi do hipoksije u ostalim parenhimskim organima koja rezultira prelaskom s aerobnog na anaerobni metabolizam u tim organima, posljedica je oštećenje organa. U crijevima dolazi do oštećenja sluznice, posljedično dolazi do prelaska bakterija iz crijeva u krvotok što rezultira sepsom. Dolazi do pada arterijskog tlaka što rezultira akutnom tubularnom nekrozom bubrega, a daljnji gubitak volumena krvi rezultira cirkulatorni kolaps i nastupa kasna dekompenzatorna faza šoka i dolazi do zatajenje svih organa, gubitak svijesti i konačno smrti.
Do gubitka tekućine u intersticij najčešće dolazi u okviru sistemske upalne reakcije tzv. Syndrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS engl. Systemic inflammatory response syndrom). Pri nastajanju SIRS-a dolazi do sinteze i lučenja protuupalnih citokina koji pokreću daljnju seriju reakcija u organizmu lokalno i sistemski. Pod njihovim utjecajem dolazi do promjena na endotelu krvnih žila koji se mijenja i postaje propusan, što uzrokuje ekstravazaciju. Povećani permeabilitet krvnih žila i ekstravazacija mogu u konačnici rezultirati hipovolemijom i hipotenzijom što može dovesti do hipotermije.
Odgovor na aktivaciju protuupalnih mehanizama koji dovode do SIRS-a, u organizmu aktiviraju i protuupalni mehanizmi koji kontroliraju jačinu upalnog odgovora i time sprječavaju daljnje oštećenje tkiva samim upalnim odgovorom. Aktiviranje SIRS-a nužno je za preživljavanje u trenutku inzulta, ali također je njegovo pravovremeno zaustavljanje neophodno u preživljavanju, jer njegov daljnji razvoj uzrokuje oštećenje tkiva, doprinosi razvoju bolesti, a ne obranu od nje. Pretjerani razvoj SIRS-a dovodi do hipovolemije koja rezultira hipoperfuzijom tkiva, tkivnom hipoksijom i konačno oštećenjem u bilo kojem ili svim organskim sustavima. To može rezultirati pojavom sindroma višestrukog zatajenja organa odnosno MODS-a (engl. Multiple organ dysfuction syndromme). Najčešće dolazi do zatajenja pluća, bubrega i srca. Do poremetnje perfuzije koja rezultira MODS-om može osim SIRSA-a uzrokovati i masivni gubitak tekućine (povraćanje, proljev, krvarenje). Ako se uz SIRS dokaže i infekcija (bakterijska, virusna ili protozoalna) tada taj klinički entitet nazivamo sepsom. Sepsa u kojoj je prisutan MODS i hipotenzija naziva se septični šok.
KLASIFIKACIJA ŠOKA
Šok nastaje zbog smanjenja djelotvornog cirkulacijskog volumena krvi, smanjene mogućnosti krvi da dopremi kisik stanicama i zbog smanjene mogućnosti srca da pumpa krv.
Hipovolemijski šok
Hipovolemijski šok, posljedica je gubitka volumena cirkulirajuće krvi, ispod razine prilagodbe krvožilnog sustava. Vazokonstrikcija je primarna kompenzacija za hipovolemiju, konstrikcija vena pojačava vračanje venozne krvi dok arterija omogućava raspoređivanje krvi srca i mozga. Učinak ove vazokonstrikcijske kompenzacije povoljno djeluje na perfuziju vitalnih organa ali uskraćuje drugim organima jer dolazi do zastoja cirkulacije u drugim organima (posebno splanhikusa). Nastaje ishemija i oštećenje stanica koje zatim luče medijatore upale i pri tome uzrokuju još veće stanično oštečenje. Vazokonstrikcija je kratkoročno rješenje gubitka volumena krvi, ali ako se nastavi mogu nastupiti ireverzibilna oštečenja stanica. Uzroci hipovolemijskog šoka su brojni, a najčešći su: krvarenja vanjska i unutarnja) i gubitak plazme (kod opekotina, opsežnih edema)
Šok zbog gubitka vode i soli
Sol i voda iz organizma gube se putem urina, fecesa ili zbog povraćanja. Nadomjestak ovakvog načina gubitka tekućine postiže se distribucijom kroz ekstracelularni prostor. Smanjen je turgor kože i promjenjeni su kardio-vaskularni parametri (opće ponašanje, boja sluznica, vrijeme punjenja kapilara, puls i disanje).
Šok zbog gubitka krvi (hemoragični šok)
Hemoragični šok je karakteriziran gubitkom volumena krvi i smanjenje količine eritrocita pa je dostava kisika do stanica kritično umanjena.
Traumatski šok
Nastaje zbog trauma čija je posljedica obilno krvarenje pa nastupa hipovolemički šok. Zbog opsežne traume tkiva nastupa oštećenje kapilara što rezultira gubitak plazme u tkivo. Posljedično tome, bol može inhibirati vazomotorne centre i umješati se vazokonstrikcijskom reakcijom. Također veliko oštećenje tkiva dovodi do upalne reakcije organizma.
Kardiogeni šok
Kardiogeni šok nastaje u stanjima naglog smanjenja srčanog rada, zbog čega se proizvodi nedostatna arteriovenska razlika tlakova pa srce ne može potiskivati krv u arterije. Promjene u miokardu, na srčanim zaliscima, na osrčju i velikim krvnim žilama mogu izravno ili posredno smanjiti mehanički rad srca, sve do kliničkog očitovanja šoka. Kardiogeni šok karakteriziraju naglašeno smanjeni minutni volumen srca i povišenje venskih tlakova.
Distributivni šok
Distributivni šok karakteriziran je neuniformiranim gubitkomadekvatne periferne otpornosti. Otpornost tkivnih kapilara može biti povećana, smanjena ili normalna, a klinički se očituje vazodilatacijom. Sa svrsishodnim nadomjeskom tekućine, perfuzija tkiva će se povećati. U nekim područjima (kao što je splanhikus), perfuzija se neće postići unatoč adekvatnoj primjeni tekućine. Stanični i vaskularni utjecaj odražava se na cjelokupni organizam oslobađajući mediatore upale (SIRS).
Septički šok
Kod sistemskog upalnog odgovor na infekciju, najčešće na bakterije ili njihove toksine, kod dekompenzatorne faze šoka zbog redistribucije krvi dolazi do hipoksije u parenhimskim organima koji rezultira prelaskom sa aerobnog na anaerobni metabolizam. Posljedica je oštećenje organa, pa tako u crijevima dolazi do oštećenja sluznice i posljedično tome dolazi do translokacije bakterija iz crijeva u krvotok što rezultira sepsom. Pretjerani razvoj sistemskog upalnog odgovora rezultira hipovolemijom i sindromom višestrukog zatajenja organa, uz prisutnu sepsu dolazi do septičkog šoka.
Anafilaktički šok
Nastaje kao posljedica senzibilizacije organizma prilikom prodora nekog alergena. Karakterizira ga dilatacija vena i arterija, povećana je propustljivost krvnih žila i plazma izlazi u tkivo. Čest klinički nalaz su urtikarije, edem laringsa i bronhospazam (ALDRICH, 2003).
D
Post je objavljen 03.08.2007. u 08:00 sati.